近年来的研究表明, 全身麻醉与自然睡眠在行为学上的相似性和发生机制上的相互作用, 说明全麻镇静可能通过激活大脑内调节睡眠的神经网络, 恢复大脑兴奋与抑制系统的平衡, 从而逆转失眠患者的睡眠债务.
麻醉睡眠平衡术对慢性失眠症的作用
麻醉睡眠平衡术的主要药物丙泊酚的全麻作用与中枢神经系统中γ氨基丁酸(GABA)所介导的抑制性突触后电位有关, 增强与受体的结合, 从而增强GABA的效应, 减轻了谷氨酸等兴奋性氨基酸的堆积, 降低兴奋性神经通路的活性,从而发挥中枢抑制作用。近期研究表明, 麻醉通过影响大脑特定的细胞核团如丘脑、视交叉上核、蓝斑核、背侧中缝核等来改变大脑的神经活动,这些活动与睡眠中大脑的活动很相似。对大鼠的研究证实在延长麻醉期间, 睡眠的需要并不增加相反, 睡眠剥夺积累的睡眠债务却可能在麻醉期间得到消散。研究发现, 麻醉与自然睡眠在恢复大鼠睡眠剥夺的同时增加了非快速眼动期和快速眼动期睡眠, 两者之间未见有明显区别, 而且未见有任何延迟的睡眠形式的增加, 这说明麻醉与自然睡眠一样可以有效地消除睡眠债务。丙泊酚可能通过减低大脑内的代谢、抑制兴奋性神经递质的活动, 同时增强抑制性神经递质的活动, 达到恢复大脑神经系统兴奋与抑制的平衡而调节睡眠。
麻醉睡眠平衡术治疗慢性失眠症存在的问题
疗效的判断有赖于与的测定值, 特别是值为仪器测定的整体兴奋或抑制递质的加权平均数, 可能存在引起数值偏离的原因。因此, 麻醉睡眠平衡术的远期确切疗效还需要进一步的临床研究验证。存在的问题麻醉睡眠平衡术的具体作用机制慢性失眠症患者大脑内过度唤醒区的定位哪些神经递质和受体参与了过度觉醒的机制丙泊酚麻醉通过哪些通路来调节兴奋与抑制的平衡。麻醉睡眠平衡术治疗过程中做好安全管理的重要性丙泊酚是一种新型、快速、短效的全麻药患者血浆丙泊酚浓度与其麻醉深度密切相关, 麻醉所需的血浆丙泊酚质量浓度为3-16mg/ml。其临床特点是起效快、持续时间短、苏醒迅速而平稳、不良反应少。但该药仍可明显抑制呼吸, 与剂量和输注速度密切相关, 多呈一过性呼吸抑制可能导致低血压和短暂性呼吸暂停, 这与注药速度、用药量、联合用药以及患者病情有关少见心动过缓, 偶见惊厥和角弓反张的癫痢样运动, 罕见尿液变色、肺水肿麻醉苏醒时, 少部分患者可出现恶心、呕吐和头痛。对此, 应给予高度的重视, 首先, 采用最小有效剂量麻醉睡眠平衡术治疗前后, 由医生、麻醉师、护士组成专门的治疗小组, 对治疗过程中可能出现的问题进行详细分析, 制定周密的安全防护措施术中严格监控, 及时处理不良反应, 保障治疗安全、顺利地进行。